Встановлений механізм, що обмежує регенерацію клітин серцевого м’язу дорослої людини. Якщо ним "керувати", можна повернути назад незворотні зміни серцевої тканини у випадку, наприклад, інфаркту міокарда. Для цього клітини серця потрібно на час перепрограмувати, змусивши їх "пригадати" своє дитинство.
Чудова здатність саламандр, тритонів, ракоподібних, деяких риб та інших "простіших" за будовою тварин відрощувати заново пошкоджені або ті, які вийшли з ладу органи, завжди була предметом нашого захоплення. Із втратою деяких органів людина цілком може змиритись, пошкодження інших, особливо не продубльованих, наприклад серця, може призвести до миттєвої смерті або дуже скоротити термін життя.
Серцева тканина ссавців, як з’ясувалось зовсім недавно, теж має здатність регенеруватись, але дуже короткий час – це підтвердили експерименти дослідників з Техаського університету, які відкрили дане явище в ссавців.
Наступним і вже більш оптимістичним кроком у розкритті таємниць серцевої регенерації стала колективна стаття в Journal of Cell Biology співробітників центру дослідження стовбурових клітин Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі (UCLA), які вивчили механізм, що перешкоджає поділу кардіоміоцитів – клітин, що є структурною одиницею функціональної м’язової тканини. Як вважають автори, запустивши цей механізм назад за допомогою спеціальних нуклеїнових коректорів, можна повернути кардіоміоцитам здатність регенерувати, а пошкодженим тканинам серцевого м’язу – відновлюватись самим.
"У результаті еволюції, – пояснює Маклеллан, – ми отримали орган, здатний довго й безперервно підтримувати в кровоносній системі постійний рівень кров’яного тиску. Але платою за дорослі надійні кардіоміоцити стала втрата їх регенерації".
Автори статті вважають, що, блокуючи певні білки, які не дозволяють клітині повернутись на дитячу стадію розвитку, можна повернути серцевій тканині здатність до самовідновлення. Така терапія повинна бути оборотною: з відновленням популяції потрібних клітин блокування має бути зняте. У даний час автори опрацьовують варіанти доставки до ушкоджених ділянок серцевого м’язу молекул РНК, які повинні зруйнувати молекули білків, що утримують кардіоміоцити в "дорослому" стані.
"На мій погляд, – резюмує Маклеллан, – ми запропонували потенційно дуже перспективний спосіб відновлення серця, що не передбачає використання стовбурових клітин, ефективність терапії якими ще не вивчена. Організм пацієнта сам повинен стати джерелом свого одужання ".
